关。吉非替尼和厄洛替尼是否针对

完全相同或重叠的患者组,以及不同的突变是否赋予对特定抑制剂更高的敏感性尚未确定,因为分析的敏感肿瘤数量仍然很少。 这里报告的和之前在中结构域中检测到的突变总结。和关键结构域的示意图,以及由外显子(氨基酸)编码的结构域的放大视图。黄色,对吉非替尼敏感;红色,对厄洛替尼敏感;黑色,从未接受过处理。数据来自本文和参考文献。和。除aez等人报道的一种外,所有外显子缺失都缺乏氨基酸。()(德尔)。在我们的系列中,一种 具有突变的肿瘤也具有突变(见表) 功能性标 志包括位置处的基序、对于结合至关重要的、位置处的基序和位置处的酪氨酸。所述突变位点为、、、、、和。相关突变最常见的是杂合子。然而,帕兹等人。报道了一种涉及外显子的突变,该突变似乎是纯波兰电话号码表合的,我们检测到了两例此类病例。仅通过测序来解释突变状态可能存在问题。一方面,野生型污染正常细胞可以解释明显的杂合性;另一方面,如肺癌中发生的突变的扩增,可以解释仅检测到突变序列。在肺中表达突变蛋白的小 鼠模型以及通过原位荧光分析突变阳性杂交和/或基于 阵列的比较基因组杂交可能有助于解决 美国在线电子邮件列表 这些问题。有趣的是,在其中一个肿瘤()中,我们检测到外显子下游的杂合内含子多态性(数据未显示)。在这种情况下,很可能发生了基因转换事件,涵盖了外显子中的缺失区域。名报告的患者中,有名在接受治疗时出现部分缓解或显着临床改善,其外显子具有野生型序列。在林奇等人报道的系列中。,九名吉非替尼敏感患者中的一位在的整个编码区内没有突变。对这些结果的解释包括:i分

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