酸化的能力平均比del突变体高倍（n）（图和）。与这些结果一致，与野生型相比，del突变体也诱导了明显低水平的酪氨酸磷酸化蛋白（图和））。较长时间的暴露表明，野生型有质的不同（图右）。与缺失突变体相比，突变体的特异性抗体的结果与野生型观察到的结果相似（图和）。然而，细胞蛋白的磷酸酪氨酸染色模式仍然不同（图）。图与野生型相比，del突变体对具有相似的敏感性，而突变体在约低倍的药物浓度下受到抑制。与野生型相比，吉非替尼对del突变型的剂量依赖性抑制。裂解前用不同浓度的吉非替尼处理细胞 小时。厄洛替尼的结果与存在下的结果相似（数据未 显示）。与野生型相比，厄洛替尼对突变体的剂量依赖性抑菲律宾电话号码表制。未显示微摩尔的稀释点。吉非替尼的结果相似（数据未显示）。，单独的向量。最后，我们通过测量血清饥饿并用吉非替尼或厄洛替尼预处理的瞬时转染细胞裂解物中p/t的比率，评估了del和突变体对的敏感性。野生型和del突变体似乎对吉非替尼（图）和厄洛替尼（数据未显示）具有大致相同的敏感性。相比之下，突变体对吉非替尼（数据未显示）和厄洛替尼（图和 图，作为支持信息发布在网站上）的敏感性高出约倍。讨论在这 项研究中，我们确认并扩展了近期将突 美国在线电子邮件列表 变与吉非替尼敏感性相关的工作,。此外，我们确定对相关激酶抑制剂厄洛替尼敏感的肿瘤包含相似类型的突变。当使用两份已发表的报告和本研究的数据时，在服用吉非替尼或厄洛替尼期间经历部分缓解或显着临床改善的个体的个肿瘤中，有个含有结构域突变。相比之下，来自对这些药物耐药的患者的份样本均未出现此类突变（）。这些
酸化的能力平均比del突变体高倍（n）（图和）。与这些结果一致，与野生型相比，del突变体也诱导了明显低水平的酪氨酸磷酸化蛋白（图和））。较长时间的暴露表明，野生型有质的不同（图右）。与缺失突变体相比，突变体的特异性抗体的结果与野生型观察到的结果相似（图和）。然而，细胞蛋白的磷酸酪氨酸染色模式仍然不同（图）。图与野生型相比，del突变体对具有相似的敏感性，而突变体在约低倍的药物浓度下受到抑制。与野生型相比，吉非替尼对del突变型的剂量依赖性抑制。裂解前用不同浓度的吉非替尼处理细胞
小时。厄洛替尼的结果与存在下的结果相似（数据未
显示）。与野生型相比，厄洛替尼对突变体的剂量依赖性抑菲律宾电话号码表制。未显示微摩尔的稀释点。吉非替尼的结果相似（数据未显示）。，单独的向量。最后，我们通过测量血清饥饿并用吉非替尼或厄洛替尼预处理的瞬时转染细胞裂解物中p/t的比率，评估了del和突变体对的敏感性。野生型和del突变体似乎对吉非替尼（图）和厄洛替尼（数据未显示）具有大致相同的敏感性。相比之下，突变体对吉非替尼（数据未显示）和厄洛替尼（图和
图，作为支持信息发布在网站上）的敏感性高出约倍。讨论在这
项研究中，我们确认并扩展了近期将突 美国在线电子邮件列表 变与吉非替尼敏感性相关的工作,。此外，我们确定对相关激酶抑制剂厄洛替尼敏感的肿瘤包含相似类型的突变。当使用两份已发表的报告和本研究的数据时，在服用吉非替尼或厄洛替尼期间经历部分缓解或显着临床改善的个体的个肿瘤中，有个含有结构域突变。相比之下，来自对这些药物耐药的患者的份样本均未出现此类突变（）。这些
