且没有一个改变影响所有十个新兴和经典标志。相比之下，我们的队列中的人没有出现任何一个标志性改变，的人只有三个或更少。这一发现可能部分是由于我们的研究中未检测到的机制改变了癌症基因，并且还表明许多肺腺癌基因尚未被发现。这可能与避免免疫破坏和促进肿瘤的炎症的标志特别相关，而我们的研究或之前的研究中发现的反复突变的基因都无法与这些标志相关。最重要且可靶向治疗的癌症标 志之一是维持增殖信号 图和 我们的队 列中不到一半的人在该标志的已知驱动基因中存在突变，当在一个或多个增殖信号基因（例如、和。图缩略图igs图肺腺癌病例中“标志”改变的分布，与图相关显示完整标题查看大图挪威电话号码表图浏览器下载高分辨率图像下载（）我们对癌症标志的体细胞改变的绘制揭示了对肺腺癌体细胞遗传基础理解中的特定差距。大约一半的测序队列缺乏支持持续增殖信号的突变，大多数缺乏解释侵袭和转移或血管生成表型的基因改变。这种表型差距可能是由于尚未归因 于已知肺腺癌基因改变的新功能，或通过先前与这种疾病 无关的基因的新改变（通过额外的无偏见分析将出现）来 美国在线电子邮件列表 解释。在注释个已知的肺腺癌基因时，我们注意到（一种表观遗传调节因子和肿瘤抑制因子）无法清楚地映射到任何癌症标志。鉴于最近的癌症基因组扫描发现表观遗传和剪接调节因子频繁发生体细胞突变（lsässer等人，）和我们的研究（、、、和），我们推测这些改变可能代表表观遗传和失调的新标志。总之，这些基因在相当大比例的病例中暗示了拟议的第十一个标志（仅包括，
且没有一个改变影响所有十个新兴和经典标志。相比之下，我们的队列中的人没有出现任何一个标志性改变，的人只有三个或更少。这一发现可能部分是由于我们的研究中未检测到的机制改变了癌症基因，并且还表明许多肺腺癌基因尚未被发现。这可能与避免免疫破坏和促进肿瘤的炎症的标志特别相关，而我们的研究或之前的研究中发现的反复突变的基因都无法与这些标志相关。最重要且可靶向治疗的癌症标
志之一是维持增殖信号 图和 我们的队
列中不到一半的人在该标志的已知驱动基因中存在突变，当在一个或多个增殖信号基因（例如、和。图缩略图igs图肺腺癌病例中“标志”改变的分布，与图相关显示完整标题查看大图挪威电话号码表图浏览器下载高分辨率图像下载（）我们对癌症标志的体细胞改变的绘制揭示了对肺腺癌体细胞遗传基础理解中的特定差距。大约一半的测序队列缺乏支持持续增殖信号的突变，大多数缺乏解释侵袭和转移或血管生成表型的基因改变。这种表型差距可能是由于尚未归因
于已知肺腺癌基因改变的新功能，或通过先前与这种疾病
无关的基因的新改变（通过额外的无偏见分析将出现）来 美国在线电子邮件列表 解释。在注释个已知的肺腺癌基因时，我们注意到（一种表观遗传调节因子和肿瘤抑制因子）无法清楚地映射到任何癌症标志。鉴于最近的癌症基因组扫描发现表观遗传和剪接调节因子频繁发生体细胞突变（lsässer等人，）和我们的研究（、、、和），我们推测这些改变可能代表表观遗传和失调的新标志。总之，这些基因在相当大比例的病例中暗示了拟议的第十一个标志（仅包括，
