些已知的癌基因和抑癌基因低于

考文献)(图和补充表)。值得注意的是,在.

考文献)(图和补充表)。值得注意的是,在我们的研究中,一显着性边界。这些基因包括原癌基因(我们在其中发现了两种突变,其中一种被描述为其他癌症中的转化突变)、、(参考文献)和以及肿瘤抑制基因。这些结果为研究突变功能域(补充方法和补充表b)以及分析突变和通路之间的相互作用提供了丰富的数据。

并发且相互排斥的突变e吸烟者的平均突变

数量显着高于从不吸烟的个体(,t检验),值得注意的是,卢森堡电话号码表从未吸烟者的肿瘤在重新测序的基因中没有超过个突变,而吸烟者有多达个突变(图b)。与之前的研究结果一致,我们观察到突变与从未吸烟的患者状况相关(,isher精确检验),而突变与吸烟者状况相关()。我们还观察到突变与吸烟者之间的相关性(),与之前的报告一致。正如预期的那样,较高级别的肿瘤比较低级别的肿瘤积累了更多的突变(;补充图a)。一

些基因显示体细胞突变频率随肿瘤分级明显增加,表明这些

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基因可能在转化或进展中发挥作用。一个明显的例子是 美国在线电子邮件列表 ,级、级和级肿瘤的体细胞突变率分别为、和(相关性×),与之前的报告一致。其他突变频率与肿瘤分级呈正相关的基因有、)和()。相反,其他基因与肿瘤分级没有显着相关性,这可能表明这组基因的突变在肿瘤发生的早期至关重要。一个明显的例子是,级、级和级肿瘤中分别有、和发生体细胞突变。我们的分析表明,较高阶段的肿瘤比较低阶段的肿瘤积累了更多的突变(;补充图b),

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