究文章的更正 的肺癌患者中常见的突变引起的。然而，吸烟者经常患有另一种异常的鳞状细胞肺癌，目前尚无已知的分子遗传治疗靶点。现在，韦斯等人。发现了与吸烟相关的肺癌的一个新嫌疑：基因的扩增，该基因编码成纤维细胞生长因子受体酪氨酸激酶。为了确定可能影响鳞状细胞肺癌的治疗上可行的遗传改变，eiss等人。对大量肺癌样本进行基因组分析。鳞状细胞肺癌样本显示扩增，这在其他
肺癌亚型中未发现 然后，作者确定，一种广泛抑制
受体功能的分子可以阻止肿瘤生长，并导致癌症中的细胞死亡，这些癌症以依赖于表达的方式表达大量基因产物。此外，抑制导致小鼠模型中肿瘤大小显着减小肺癌扩增。这一证据表明，应该探索抑制这种受体酪氨酸激酶作为控制吸短信网关保加利亚烟者鳞状细胞肺癌的候选疗法。抽象的肺癌仍然是发达国家癌症相关死亡的主要原因之一。尽管具有突变或融合的肺腺癌分别对表皮生长因子受体和间变性淋巴瘤激酶抑制的治疗有反应，但鳞状细胞肺癌目前
缺乏治疗上可利用的基因改变。我们对个肺癌样本进
行了系统性搜索，寻找适合治疗的基因改变，然后进行了高分辨率 美国在线电子邮件列表 基因拷贝数分析。我们发现鳞状细胞肺癌中存在频繁且局部的成纤维细胞生长因子受体扩增。），但在其他肺癌亚型中没有，并且通过荧光原位杂交，证实了鳞状细胞肺癌样本的独立队列中存在扩增（占病例的）。通过在大量n肺癌细胞系中使用抑制剂进行细胞筛选，我们证明该化合物特别是在那些携带扩增的肺癌细胞中抑制生长并诱导细胞凋亡。我们通过敲低和抗性等位
