赖的增殖率方面没有观察到

此;在转化时间或不依差异(补充图)。激酶.

此;在转化时间或不依差异(补充图)。激酶死亡的转基因()不支持a/细胞的独立生长(补充图)。尽管用效力较弱的抑制剂伊马替尼培养不会导致表达突变的a/细胞显着死亡,但与在存在下生长的细胞相比,用达沙替尼培养会导致所有表达突变体的细胞系死亡,突变体的平均为n,对照为μ(图;补充图)。第三代bl抑制剂也

更具靶点特异性的型抑制剂尼洛替尼和伊马

替尼更有效,我们试图测试达沙替尼在该系统中的效力是否可能是由于这些影响达沙替尼对以外的激酶的作用。先前已被证明需要rc才能发挥最批量短信孟加拉国大激酶活性,并且我们观察到,在缺乏的情况下,表达突变体的a/细胞中磷酸化rc的水平得以维持(补充图)。为了确定突变在a/细胞中赋予独立增殖的能力是否可能依赖于和rc活性,我们处理了表达与一起使用,是一种高度选择性的rc家族激酶抑制剂,与本

文中描述的其他抑制剂相比,其对的

活性最小(体外d,n;补充表;参考文献)。与尼洛替尼治疗一样,对不依赖的表达a/细胞的增殖有一定影响(补充图和)。然而,当表达突变的a/细胞在n尼罗替尼中生长时,该浓度对野生型a/细胞或表达的a/细胞的增殖几 美国在线电子邮件列表 乎没有影响突变(补充图),添加导致表达的a/细胞增殖显着减少;这一发现表明,突变的a/细胞在没有的情况下生长的能力可能需要和rc家族激酶的协调活性,从而为达沙替尼在该系统中的效力提供了可能的解

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