显示出组成型通路激活

(补充图),这与这些突变导致受体激酶激活.

(补充图),这与这些突变导致受体激酶激活的观点一致,,。值得注意的是,大多数子宫内膜突变细胞系还携带影响或的突变(补充表),表明该通路的激活不会赋予该癌症类型对抑制疗法的耐药性。值得注意的是,我们在子宫内膜癌细胞系中观察到了组成型磷酸化,该磷酸化不受治疗的影响(补充图)。因此,磷酸肌醇激酶抑制剂可能为这些特定情况下与联合治疗提供机会。有趣的是,n的基因改变细胞系对

不敏感。至少在其中一些细胞系中,额外的基因改

变可能绕过了依赖性。例如,个细胞系具有突变,n的细胞系显示其他癌基因扩增(扩增和α扩增),而n)携带突变(补充表)和预测模型揭示突变是不敏感的基因组预测因子之一(数据未显示)。因此新西兰电话号码表,我们目前正在探索假设驱动的其他基因改变分子途径的伴随靶向是否会在这些情况下与产生协同作用。或者,在对没有反应的乳腺和肺扩增细胞系的情况下,峰中发现的其他基因之一(、)可能已成为驱动基因。还值得注意的是,

我们的数据集中没有扩增的细胞系对抑制剂有

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反应,因此表明不是这些环境中的驱动癌基因 美国在线电子邮件列表 。相反,一些对表现出敏感性的细胞系并不存在基因损伤。其中三个属于肝癌类型,显示配体、的拷贝数增加,当分析仅限于肝癌细胞系时,扩增与的反应在统计学上显着相关。此外,通过条件性敲低,我们在细胞中显示出对该的依赖性,从而支持/自分泌环作为具有扩增的肝癌致癌驱动因素的概念。与此自分泌环仅在辅助受体βlotho存在的情况下才发挥作用的观点一致,这对于与的高亲和力相互作用至关重要(),我们发现只有个具有扩增并同时表达βlotho的肝癌细胞对产生反应。这表明βlotho描绘了患者

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