成，并且迫使促炎基因的表达，包括趋化因子基因。最近的一项研究表明，α快速诱导人类中κ相关中赖氨酸脱甲基酶和的共存，这对于激活κ依赖性炎症至关重要基因，例如目标基因和中去甲基化的以及中去甲基化的。以为例i与h结合显示，在sub内新形成了α响应性相互作用，并且在α刺激后，中me和me的水平立即降低。这些数据表明，和对和的协调去甲基化可能在功能上参与的形成以及在人类早期炎症反应期间激活其相关基因的染色体构象变化,。有趣的是，
和在κ轴依赖性炎症基因调节中的重要作用被发现受到响应性
micromip的调节。这与和mi网络之间关系的综合荟萃分析结果一致，该分析表明标记与癌症标志相关的细胞类型特异性mi，表明是组织特异性mi的主要驱动因素。沿着同样的思路，anucchi等人。研究表明，反应基因，包括趋化因子基因，排列在中形成趋化因子,。这些染色体环允许位于不同染色体上的趋化因子形成趋化因子，这些趋化因子在空间上可受到内表达的lnc子集的调节，称为免疫基因引发lnc（lnc或）。可以通过形成新加坡 WhatsApp 号码列表顺式引导含有重复序列的蛋白混合谱系白血病蛋白复合物跨越多个趋化因子启动子（例如，人q中的、、和）与me相关的反应基因接触。一种特殊的，即炎症趋化因子位点的上游主lnc，在顺式中形成轴同一内趋化因子启
动子上me修饰的调节。激活的还与训练免疫的经典诱导剂β
葡聚糖有关，β葡聚糖可以增加多种和趋化因子的转录，以 美国在线电子邮件列表 训练免疫反应。此外，小鼠趋化因子中不存在，并且小鼠缺乏β葡聚糖训练的免疫反应。将插入小鼠趋化因子中，可训练基因并进行me表观遗传积累。考虑到小鼠和人类之间基因位点的差异，这项研究可能部分解释了为什么小鼠比人类更能抵抗炎症刺激。该研究支持趋化因子对nsc的表观遗传调节并提供了强有力的证据，证明趋化因子的轴介导的染色质环控制免疫基因启动，以响应先天免疫细胞信号传导，从而对病原体再感染产生非特异性增强反应。通过使用h–seq和seq并分析已发表的数据库，在酒精性肝炎中鉴定出了位于基因位点上游kb处的多个的推定，并发现该可以协调α/κ诱
