集和肿瘤免疫逃逸。中性粒细胞中的在细菌感染期间可能会下调。介导的m通过改变衰变，影响其靶标蛋白表达，促进中性粒细胞的迁移能力（例如，上调中性粒细胞迁移促进因子的表达，下调中性粒细胞迁移抑制的表达）。因此，m去甲基化轴的激活或上调是驱动中性粒细胞有效迁移的内在机制。需要对主导趋化因子生物和调控途径的趋化因子进行基因组表型组研究，以确定疾病特异性表观遗传标记和靶点,,,,。表观遗传修饰趋化因子和受体的超级增强子调节使用创新技术进行的表观遗传学研究表明，启动子增强子兼容性在高阶染色质结构中非常重要，例如，称为的三维染色质环可以招募并稳定转录因子复合物
以发挥远程基因转录调控作用 多数在内含
子或基因间区域结合远端增强子的调节因子调节组织特异性途径并驱动条件特异性基因表达，最终决定细胞身份、、。是一大群增强子，具有异常高水平的转录因子结合，因此对于细胞类型规范和致癌转录至关重要、、、。表观遗传读取蛋白含溴结构域蛋白属于溴结构域和末端染色质蛋白家族，它塞内加尔 WhatsApp 号码列表们是小分子化合物的重要靶标,。此外，一项体内研究为中线癌中的细胞渗透性小分子靶向提供了概念验证，是一种由于融合癌基因（例如）而发生的侵袭性鳞状癌。在框架中）。是一种选择性结合的合
成化合物，能够干扰与乙酰化组蛋白的结合，从而破坏染色质
复合物的形成。例如，诱导了关键诱导细胞因子（l、fn 美国在线电子邮件列表 b、lb、la）和趋化因子（xcl和cl）以及趋化因子cl和xcl/表达的高度选择性抑制，但没有不影响细胞因子nf，在骨髓源性巨噬细胞（）中。然而，用治疗抑制了诱导的关键促炎细胞因子lb、la和趋化因子基因cl、xcl、xcl/的表达，这些基因与表观遗传修饰和p含量相关，并有助于脓毒症发病机制，提供针对诱导的内毒素休克和细菌诱导的败血症的保护,。炎症反应的失调会破坏主转录因子κ的表观遗传协调调节导致的组织稳态，迅速诱导炎症基因表达,。
