机制。癌症基因组图谱研究网络他肺腺癌肿瘤抑制因子包括（kb删除，去除翻译起始位点）和（midexon重排）（图）。接下来我们关注潜在激活的激酶基因的框内重排。该分析发现了中的两个外显子缺失，该缺失先前在多形性胶质母细胞瘤中发现，但在肺腺癌中是新发现的，消除了由外显子和编码的末端的一部分（图、和）），包括与相互作用相关的残基（惠勒和多明，）和（røvdal等人，。 先前已在胶质母细胞瘤中发现了类似的末端缺失变异 体vb。埃克斯特兰德等人，）并已在细胞和动物尼泊尔电话号码表模型中显示出致癌性（曹等人，派恩斯等人，）。该肿瘤包含的第二个体细胞改变，即p突变，表明激活突变可能具有协同作用，或者存在独立的亚克隆激活突变。图缩略图gr图中新型肺腺癌框内缺失的鉴定显示完整标题查看大图图浏览器下载高分辨率图像下载（）图缩略图igs图重排双端和拆分读段映射，与图相关显示完整标题查看大图图浏览器下载高分辨率图像下载（）为了评估这种新型 变体的致癌性，我们在细胞中异位表达缺乏外显子和的 转基因。正如之前对致癌突变所观察到的，稳定表达该转基因 美国在线电子邮件列表 的细胞在软琼脂中表现出集落形成（图），并且在没有的情况下和磷酸化增加（图）。相反，表达野生型的细胞仅在存在的情况下形成集落（图）。a/细胞中转基因的过度表达导致不依赖于白细胞介素的增殖，而这种增殖可通过酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼治疗来阻断（图，之前显示的浓度足以抑制的激活变体（尤扎等人，）。在肺腺癌癌基因中没有突变的肿瘤中具有框内重排
机制。癌症基因组图谱研究网络他肺腺癌肿瘤抑制因子包括（kb删除，去除翻译起始位点）和（midexon重排）（图）。接下来我们关注潜在激活的激酶基因的框内重排。该分析发现了中的两个外显子缺失，该缺失先前在多形性胶质母细胞瘤中发现，但在肺腺癌中是新发现的，消除了由外显子和编码的末端的一部分（图、和）），包括与相互作用相关的残基（惠勒和多明，）和（røvdal等人，。
先前已在胶质母细胞瘤中发现了类似的末端缺失变异
体vb。埃克斯特兰德等人，）并已在细胞和动物尼泊尔电话号码表模型中显示出致癌性（曹等人，派恩斯等人，）。该肿瘤包含的第二个体细胞改变，即p突变，表明激活突变可能具有协同作用，或者存在独立的亚克隆激活突变。图缩略图gr图中新型肺腺癌框内缺失的鉴定显示完整标题查看大图图浏览器下载高分辨率图像下载（）图缩略图igs图重排双端和拆分读段映射，与图相关显示完整标题查看大图图浏览器下载高分辨率图像下载（）为了评估这种新型
变体的致癌性，我们在细胞中异位表达缺乏外显子和的
转基因。正如之前对致癌突变所观察到的，稳定表达该转基因 美国在线电子邮件列表 的细胞在软琼脂中表现出集落形成（图），并且在没有的情况下和磷酸化增加（图）。相反，表达野生型的细胞仅在存在的情况下形成集落（图）。a/细胞中转基因的过度表达导致不依赖于白细胞介素的增殖，而这种增殖可通过酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼治疗来阻断（图，之前显示的浓度足以抑制的激活变体（尤扎等人，）。在肺腺癌癌基因中没有突变的肿瘤中具有框内重排
