括与增殖、凋亡、基因组稳定性、染色质调节、免疫逃避、加工和蛋白质稳态相关的基因。下采样分析表明，较大的样本量将揭示更多以临床重要频率发生突变的基因。我们估计每种肿瘤类型需要,个样本即可接近饱和，具体取决于背景突变频率。研究结果可能有助于指导癌症基因组学的下一阶段测序数据用于和。scilone自动突出显示以显示它们的概括我们报告了名非小细胞肺癌患者的肿瘤和邻近正常组织样本的全基因组和转录组测序结果。我们在编码序列中发现了,个点突变和多个插入缺失，吸烟者的平均突变频率比从不吸烟者高倍以上。
发现了参与染色质修饰和修复途径的基因的新改变，
以及、、、和。深度数字测序揭示了从不吸烟者和吸烟者的不同克隆模式。所有经过验证的和创始人克隆中存在突变，表明在癌症发生中可能发挥作用。分析揭示了种融合，包括和，以及新型代谢酶。肺癌中的细胞周期和通路发生显着改变，同时个基因也受到干扰，这些基因可能是目前可用药物的靶标。图形概要图缩略图fx查看大图图浏览器下载高分辨率图像下载（）强白俄罗斯 WhatsApp 号码列表调患有肺癌的吸烟者的点突变数量是从不吸烟者的倍鉴定出新的肺癌基因，包括、、、和肺癌的新途径改变包括细胞周期和途径在个基因中发现了改变，可以使用靶向药物介绍肺癌是全球癌症
相关死亡的主要原因（费莱等人 非小细胞肺癌
（）是最常见的类型，包括三种组织学亚型：腺癌、鳞状细胞癌 美国在线电子邮件列表 和大细胞癌。大约–被诊断患有肺癌的患者报告没有吸烟史。亚洲部分地区终生不吸烟的患者比例较高（萨勃拉曼尼亚和戈文丹，）。环境和职业暴露（吴,）以及遗传易感性（塞勒斯等人，杨等人，），被认为会增加从不吸烟者患肺癌的风险。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和厄洛替尼对肿瘤细胞结构域存在特定突变的患者显示出显着的活性。林奇等人，）。
