其酪氨酸激酶结构域的自

 号传导由生长因子(例如表皮生长因子)的.

 号传导由生长因子(例如表皮生长因子)的结合触发,导致分子二聚化或与其他密切相关的受体(例如/neu)异二聚化。受体通过磷酸化和转磷酸化导致下游效应器的募集以及增殖和细胞生存信号的激活。尽管其表达无处不在,但小鼠中基因的失活引起的缺陷极少,,表明吉非替尼对的药理学抑制应该很少有副作用。吉非替尼抑制一些癌症衍生细胞系和肿瘤异种移植物的生

长 尽管这种作用与或rb受体家族相关成员的表达

水平没有很好的相关性。在最初的临床研究中,吉非替尼的不良反应极小,,但只有至的化疗难治性晚期非小细胞肺癌患者观察到肿瘤反应。,在传统化疗中添加吉非替尼没有带来任何益处。,即使在美国电话号码表神经胶质瘤中,发现频繁扩增和重排基因表明起着重要作用,吉非替尼未能诱导临床上显着的反应。,尽管有这些令人沮丧的结果,但吉非替尼在非小细胞肺癌患者亚组中的显着快速且通常深刻的反应使其被批准作为难治性肺癌的单一药物

疗 我们评估了具有这些显着反应的患者的肿瘤

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以确定潜在的机制。方法肿瘤样本的核苷酸 美国在线电子邮件列表 序列分析肿瘤标本是在非小细胞肺癌患者的诊断或手术过程中获得的,这些患者随后根据波士顿马萨诸塞州总医院机构审查委员会批准的方案接受吉非替尼治疗。冷冻肿瘤标本以及匹配的正常组织来自四名患者,石蜡包埋材料来自其他患者。此外,还获得了名未接触吉非替尼的原发性非小细胞肺癌患者(名支气管肺泡癌、名腺癌和名大细胞肺癌)以及匹配的正常组织的标本。来自麻省总医

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