热图显示了治疗的肿瘤中差

理的肿瘤的蛋白质裂解物。异表达的蛋白质的.

理的肿瘤的蛋白质裂解物。异表达的蛋白质的变化。和,酪氨酸:re;tenloxlox布拉夫具有可测量肿瘤的小鼠随机接受载体点阻断,已证明即使在癌症最晚期的患者中,也可以实现持久的疾疾病的免疫抵抗。我们首次表明,在突变型和黑色素瘤中,蛋白表达缺失的黑色素瘤中细胞的浸润减少。除了对从我们机构治疗的患者收集的样本进行分析之外,我们的分析还表明,低与黑色素瘤中表达s

和细胞溶解活性的降低有关,这些结果与缺失导致的免疫浸润

减少一致。此外,黑色素瘤样本中的非细胞炎症肿危地马拉商业电子邮件列表瘤中缺失和功能丧失突变也显着丰富。值得注意的是,我们对黑色素瘤的分析支持黑色素瘤中的缺失很大程度上与βcatenin通路的改变不重叠,最近已证明βcatenin通路的改变可促进免疫抑制作用。这些结果表明多个不同的遗传事件可以引起免疫排斥。然而,即使β连环蛋白通路和通路的致癌激活也不能解释所有具有非细胞炎症表型的肿瘤。还需要开展额外的工作来确定其他分子事件,这些

事件可以解释其余患者的这种表型 与其他一些报告相反 我

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们对细胞系体内模型和临床样本的分析没有检测到缺失的黑色素瘤中表达增加。这种差异可能是由这些研究中选择的肿瘤类型和或细胞系的差异引起的。然而,我们的结果与最近对种黑色素瘤细胞系的分析一致。虽然观察到的表达随着缺失而增加主要是在体外观察到的,但肿瘤中的体内表达是动态的,并受到许多因素的调节,例如来自淋巴细胞的γ)。综上所述,缺失的免疫抑制作用似乎不能通过黑色素瘤中表达的上调来解释。与致癌类似

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