充分证实外，还可以通过招募抑制性免疫细胞例如未成熟树突状细胞骨髓源性抑制细胞和调节性细胞）来促进免疫抑制肿瘤微环境。我们在此报告的研究以及小鼠肿瘤的独立研究表明，阻断可以导致体内肿瘤反应性细胞向肿瘤的运输增加）。这些结果支持抑制作为黑色素瘤的合理组合策略，并表明正在进行的抑制剂治疗该疾病的临床试验应包括分析对细胞运输的影响，特别是在缺失的黑色素瘤中。在我们用于机制研究的改良异种移植模型中，类b的 表达受到组成型激活的启动子的控制，肿瘤反应性细胞在体外 由刺激激活。因此，该模型不适合评估缺失对细胞初始启动和类表达调节的影响。尽管我们不能完全排除这些机制的作用，但在具有异质表达的黑色多米尼克商业电子邮件列表素瘤患者样本中，我们观察到在有和没有表达的区域中存在不同的细胞浸润。鉴于这些患者中阳性区域中的初始启动应与阴性区域中相当，抗原启动不太可能是调节抗肿瘤免疫反应的唯一机制。此外，我们使用anostring技术和对其他临床样本的分析表明，类的表达不受丢失的影响。因此，对类的 影响似乎对于与缺失相关的免疫抵抗并不重要 于异种移植模型中缺乏，需要进一步研究以确定它们在缺失诱导的黑色素瘤免疫抵抗中的作用，正如最近使用前列腺癌小鼠模型的报告中提到的那样）。对缺失的分子后果的询问表明，自噬的抑制是观察到的细胞对肿瘤细胞杀伤的抵抗力的一个因素。自噬在癌症中的作用和治疗潜力很复杂），因为它可能以环境依赖性方式诱导或抑制癌细胞的细胞死亡。尽管之前有报道称化疗药物或放射诱导的自噬可以促进抗肿瘤免疫反应，但致癌途径调节
充分证实外，还可以通过招募抑制性免疫细胞例如未成熟树突状细胞骨髓源性抑制细胞和调节性细胞）来促进免疫抑制肿瘤微环境。我们在此报告的研究以及小鼠肿瘤的独立研究表明，阻断可以导致体内肿瘤反应性细胞向肿瘤的运输增加）。这些结果支持抑制作为黑色素瘤的合理组合策略，并表明正在进行的抑制剂治疗该疾病的临床试验应包括分析对细胞运输的影响，特别是在缺失的黑色素瘤中。在我们用于机制研究的改良异种移植模型中，类b的
表达受到组成型激活的启动子的控制，肿瘤反应性细胞在体外
由刺激激活。因此，该模型不适合评估缺失对细胞初始启动和类表达调节的影响。尽管我们不能完全排除这些机制的作用，但在具有异质表达的黑色多米尼克商业电子邮件列表素瘤患者样本中，我们观察到在有和没有表达的区域中存在不同的细胞浸润。鉴于这些患者中阳性区域中的初始启动应与阴性区域中相当，抗原启动不太可能是调节抗肿瘤免疫反应的唯一机制。此外，我们使用anostring技术和对其他临床样本的分析表明，类的表达不受丢失的影响。因此，对类的
影响似乎对于与缺失相关的免疫抵抗并不重要
于异种移植模型中缺乏，需要进一步研究以确定它们在缺失诱导的黑色素瘤免疫抵抗中的作用，正如最近使用前列腺癌小鼠模型的报告中提到的那样）。对缺失的分子后果的询问表明，自噬的抑制是观察到的细胞对肿瘤细胞杀伤的抵抗力的一个因素。自噬在癌症中的作用和治疗潜力很复杂），因为它可能以环境依赖性方式诱导或抑制癌细胞的细胞死亡。尽管之前有报道称化疗药物或放射诱导的自噬可以促进抗肿瘤免疫反应，但致癌途径调节
