的肿瘤细胞。按照方法部分所述计算组合评分，并用于评估细胞介导的杀伤敏感性的影响。用表达或靶向荧光素酶uc的sh的病毒转导的肿瘤细胞分别作为过表达和敲低实验的对照。，基因修饰，显着改变了肿瘤对细胞介导的杀伤的敏感性）。，用编码的病毒载体转导沉默和对照黑色素瘤细胞。裂解的casp的百分比评估了转导肿瘤细胞中对细胞的反应。 胞el）用μmol羟氯喹）预 处理过夜，然后与配对的共培养小时 通过裂解caspase 测定评估凋亡肿瘤细胞的百分比。结果代表两个独立实验中生成的数据。过表达对自噬启动至关重要，可改善所有三种细胞系中的细特立尼达和多巴哥商业电子邮件列表胞杀伤，而在沉默的肿瘤细胞中观察到对细胞杀伤的抵抗。我们进一步证实，自噬活性可以通过干扰的表达来调节，如补充图所示，证明沉默的肿瘤细胞中p的自噬通量Δ）变化减少，而中p的Δ增强过度表达肿瘤细胞。因此，我们使用作为代表性基因来测试增加自噬活性是否可以挽救沉默的肿瘤对细胞杀伤的抵抗力。 我们的结果表明，在沉默的肿瘤细胞中过表达完全恢复了对肿瘤 反应性细胞杀伤的敏感性图）。此外，用自噬抑制剂羟氯喹预处理患者来源的黑色素瘤细胞，减少了自体诱导的细胞凋亡图和补充图和）。总之，这些结果支持缺失可以通过自噬依赖性机制保护肿瘤细胞免受细胞杀伤。β抑制剂可改善缺失肿瘤的检查点阻断活性我们假设抑制通路将提高免疫治疗的有效性。尽管抑制该通路中的某些靶点对于免疫细胞功能和活力至关重要，但β同工型可以调节缺失的肿瘤中的活性，但它对于信号通路的激活是可有
的肿瘤细胞。按照方法部分所述计算组合评分，并用于评估细胞介导的杀伤敏感性的影响。用表达或靶向荧光素酶uc的sh的病毒转导的肿瘤细胞分别作为过表达和敲低实验的对照。，基因修饰，显着改变了肿瘤对细胞介导的杀伤的敏感性）。，用编码的病毒载体转导沉默和对照黑色素瘤细胞。裂解的casp的百分比评估了转导肿瘤细胞中对细胞的反应。 胞el）用μmol羟氯喹）预
处理过夜，然后与配对的共培养小时 通过裂解caspase
测定评估凋亡肿瘤细胞的百分比。结果代表两个独立实验中生成的数据。过表达对自噬启动至关重要，可改善所有三种细胞系中的细特立尼达和多巴哥商业电子邮件列表胞杀伤，而在沉默的肿瘤细胞中观察到对细胞杀伤的抵抗。我们进一步证实，自噬活性可以通过干扰的表达来调节，如补充图所示，证明沉默的肿瘤细胞中p的自噬通量Δ）变化减少，而中p的Δ增强过度表达肿瘤细胞。因此，我们使用作为代表性基因来测试增加自噬活性是否可以挽救沉默的肿瘤对细胞杀伤的抵抗力。
我们的结果表明，在沉默的肿瘤细胞中过表达完全恢复了对肿瘤
反应性细胞杀伤的敏感性图）。此外，用自噬抑制剂羟氯喹预处理患者来源的黑色素瘤细胞，减少了自体诱导的细胞凋亡图和补充图和）。总之，这些结果支持缺失可以通过自噬依赖性机制保护肿瘤细胞免受细胞杀伤。β抑制剂可改善缺失肿瘤的检查点阻断活性我们假设抑制通路将提高免疫治疗的有效性。尽管抑制该通路中的某些靶点对于免疫细胞功能和活力至关重要，但β同工型可以调节缺失的肿瘤中的活性，但它对于信号通路的激活是可有
