腺癌亚群中蛋白质组评分的点图表示。，显示了反映上消化道和下消化道肿瘤过程以及簇中野生型p转录活性的基因表达特征的富集。，监督层次聚类揭示了三个突变肺腺癌亚群中不同的mi表达模式。除了低表达之外，我们还检测到与和肿瘤相比，肺腺癌中磷酸erer）和磷酸hr）的水平显着抑制，表明m信号输出减少图）。使用蛋白质组学）“评分”进一步证实了这一点图）。值得注意的是，在这项分析中，肺腺癌表现出与肿瘤相当的m通路激活水平。以外的通路基因的基因组改变可能解释了这一观察结果补充图）。与最近报道 的在抑制突变ras中半合子或纯合kx缺失的基因工程小鼠模型中 潜在胃分化程序中的作用一致，个肺腺癌中的个被归类为浸润性粘液癌。在和亚组中未检测到这种组织学亚型单个胶体肿瘤除外，，isher精确检验）。此外，e，未配对t检验）和e，未配对t检验）的表达测试），胃肠）细胞命运的两个主要调节因子，在来自簇的肿瘤中显着升高参考文献；数据未显示）。正如预期的那样，粘液分化标记物，包括和，也被上调数据匈牙利企业电子邮件列表未显示），并且反映上消化道和下消化道肿瘤过程的几个基因特征是该簇中最富集的图）。 有趣的是，正常胚胎限制性染色质调节因子的平均表达较高， 未配对t在该子集中的肿瘤中观察到的结果与的数据一致数据未显示）。总之，这些临床前 美国在线电子邮件列表 研究和我们的数据支持和在突变型肺腺癌分化中的作用。最后，强调了与和簇相比，簇中野生型p转录输出升高相关的几个基因特征图）。这一发现与该簇中大多数肿瘤中的野生型状态一致，并且拷贝数丢失率较低以及代表已建立的p靶标的蛋白质组标记物的定量分析进一步支持了这一发现例如，和；图。亚组中的肿瘤进一步表现出独特且高度一致的micro表达模式图），其特征是mimi和mi簇等上调，以及mi，经过验证的肺癌得注意的是，mi簇代表了已建立的p
腺癌亚群中蛋白质组评分的点图表示。，显示了反映上消化道和下消化道肿瘤过程以及簇中野生型p转录活性的基因表达特征的富集。，监督层次聚类揭示了三个突变肺腺癌亚群中不同的mi表达模式。除了低表达之外，我们还检测到与和肿瘤相比，肺腺癌中磷酸erer）和磷酸hr）的水平显着抑制，表明m信号输出减少图）。使用蛋白质组学）“评分”进一步证实了这一点图）。值得注意的是，在这项分析中，肺腺癌表现出与肿瘤相当的m通路激活水平。以外的通路基因的基因组改变可能解释了这一观察结果补充图）。与最近报道
的在抑制突变ras中半合子或纯合kx缺失的基因工程小鼠模型中
潜在胃分化程序中的作用一致，个肺腺癌中的个被归类为浸润性粘液癌。在和亚组中未检测到这种组织学亚型单个胶体肿瘤除外，，isher精确检验）。此外，e，未配对t检验）和e，未配对t检验）的表达测试），胃肠）细胞命运的两个主要调节因子，在来自簇的肿瘤中显着升高参考文献；数据未显示）。正如预期的那样，粘液分化标记物，包括和，也被上调数据匈牙利企业电子邮件列表未显示），并且反映上消化道和下消化道肿瘤过程的几个基因特征是该簇中最富集的图）。
有趣的是，正常胚胎限制性染色质调节因子的平均表达较高，
未配对t在该子集中的肿瘤中观察到的结果与的数据一致数据未显示）。总之，这些临床前 美国在线电子邮件列表 研究和我们的数据支持和在突变型肺腺癌分化中的作用。最后，强调了与和簇相比，簇中野生型p转录输出升高相关的几个基因特征图）。这一发现与该簇中大多数肿瘤中的野生型状态一致，并且拷贝数丢失率较低以及代表已建立的p靶标的蛋白质组标记物的定量分析进一步支持了这一发现例如，和；图。亚组中的肿瘤进一步表现出独特且高度一致的micro表达模式图），其特征是mimi和mi簇等上调，以及mi，经过验证的肺癌得注意的是，mi簇代表了已建立的p
