通过免疫组织化学分析在阳性病例

中检测到的p和p水平。,使用相同的p抗体.

中检测到的p和p水平。,使用相同的p抗体对由个肺腺癌组成的组织微阵列进行染色。显示了该队列中p阳性病例与五个阳性样本的频率()。,通过编码–的逆转录病毒或空载体对照ev转导的和肺癌细胞的蛋白质印迹分析检测到–通路的激活。,在空载体–或缺乏样结构域的截短版本–Δ存在的情况下,通过蛋白质印迹分析测量p和p的水平。,表达空载体或缺乏样结构域的截短版本(Δ)的细胞的贴壁独立生长。顶部,三种条件下的平均菌落大小,误差线代表标准偏差。该实验采用两次独立的

转导进行,总共四次 部,集落形成测定的

代表性图片。请注意,细胞具有致癌性,无需任何操作即可形成小集落。为了正式检验这一假设,我们用编码的逆转录病毒转导不同的细胞系,并在饥饿条件下进行蛋白质印迹分析。由于细胞的受体表达水平较低甚至不表达,并且异位表达和的细胞已经具有致癌性(补充图),因此我们决定使用表达正常的和肺癌细胞阿富汗电话号码表系和水平代替。我们用空载体、含有完整融合转录本的病毒或含有缺少样结构域的截短版本融合体的病毒转导这些细胞系(补充图)。我们观察到,与空载体对照相比,异位表达–的和细胞系显示出p、p、p和p水平升高(图)。此外,p和p都依赖于融

合体中的样结构域的存在(图 ) 此外,异位表达的细

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胞与基因工程表达正常和水平 美国在线电子邮件列表 的a/细胞共培养也导致激活(补充图)。最后,异位表达的细胞在软琼脂测定中表现出增强的集落形成(图;补充表)。总而言之,这些数据表明–导致β的样结构域过度表达,该结构域充当的配体,诱导其磷酸化并随后激活下游–通路。讨论我们发现了–,这是肺腺癌中一种新的复发性融合基因,由体细胞基因组事件引起。考虑到、、、或影响、和的融合的突变频率(;参考文献,)在肺腺癌中,我们的队列为阴性,事实上我们在个全阴性肺腺癌的验证队列中发现了个阳性病例,我们估计的频率在肺腺癌中约为;然而,值得注意的是,我们

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