胞中经常失活（表）。这可能提供通过合成致死方法或癌基因依赖性选择性靶向 突变细胞的机会。这是通过靶向在携带特定驱动突变的细胞系中选择性必需的基因而不是具有野生型 的正常细胞来实现的。为了支持这一模型， 缺失的人类乳腺癌细胞对雷帕霉素过敏 。因此， 抑制剂可以靶向 失活，以逆转 突变的致癌作用 。另一个例子是， 已被证明可以靶向 中的 α。 表达或功能降低会增加 中糖皮质激素的敏感性，但不会
增加对其他化疗药物的敏感性 ，糖皮质激素治疗可以提供
选择性阻断 突变细胞并保留正常 野生型细胞的治疗窗口。此外，β 的下调会降低 磷酸化，从而损害 介导的 降解。 的积累会增加 （ 相关凋亡诱导配体死亡受体 ）的表达，从而增加 （死亡受体 ）诱导的体外和体内细胞凋亡 。这可用于靶向 缺陷细胞系中 过表达的细胞。同样，组蛋白脱乙酰酶 抑制剂 通过下调 和上调促凋亡蛋白 （ 诱导蛋白 ）和 （ ）来诱导细胞凋亡 。鳞状细胞癌 中 的突变会增加 和 的加密电子邮件列表表达，从而导致对标准化疗的耐药性，但会增加
对 抑制剂的敏感性 当 抑制剂与 模拟 联合使用时，癌细胞对
治疗表现出超敏反应 。最后，缺乏 的人类结 美国在线电子邮件列表 直肠细胞依赖于纺锤体组装检查点蛋白 、 和 。在缺乏 的细胞中减少 会导致细胞非整倍性和 表达上调 。虽然大多数研究关注肿瘤细胞中的细胞自主功能，但也有研究表明影响肿瘤微环境并抑制肿瘤转移 。具体而言，在小鼠骨髓源性基质细胞中敲除 会增加 表达，然后激活趋化因子 （ 基序趋化因子配体 ）表达 。血清中 的增加会将单核细胞骨髓来源的抑制细胞和巨噬细胞募集到肿瘤部位，从而增加肿瘤转移 。