素瘤模型评估了对细胞介导的免

疫治疗的抗肿瘤反应补充图；参考文献）。简言之，黑色素瘤肿瘤抗原gp和鼠类分子b在人黑色素瘤细胞系中异位且组成型表达。p和b表达细胞可以被来自小鼠的细胞以类依赖性方式识别。该模型能够识别独立于肿瘤抗原和或肿瘤中损失的免疫抵抗机制。esternblotting证实，在用靶向的sh稳定转染的黑色素瘤细胞中，表达降低，磷酸化激活）p）表达增加sh；图）。当黑色素瘤细胞与肿瘤反应性细胞在体外共 培养时的沉默显着降低了裂解裂解的 瘤细胞 的百分比图）。为了评估缺失对细胞介导的抗肿瘤活性的体内影响，我们使用了已建立的小鼠模型图；参考文献）。缺失显着减少了黑色素瘤中转安哥拉商业电子邮件列表移的肿瘤反应性细胞的积累体内图和）。与携带表达肿瘤的小鼠相比，过继转移的细胞在携带沉默肿瘤的小鼠中显示出显着降低的治疗活性图和）。同样，在选择性抑制剂同时治疗的情况下，也观察到细胞介导的针对沉默肿瘤的抗肿瘤活性受损补充图）。总的来说，我们的体外和体内研究表明，缺 失可能会导致对细胞介导的抗肿瘤免疫反应的抵 抗。图。图细胞介导的针对沉默的黑色素瘤细胞的抗肿瘤活性降低。，有和没有沉默的细胞中的表达和激活。两种沉默的肿瘤细胞系和）由两种靶向的shsh独立产生。肿瘤细胞表达乱序shsh作为对照u。，有和没有沉默的情况下，细胞诱导的黑色素瘤肿瘤细胞的凋亡率。sh和sh肿瘤细胞与肿瘤反应性细胞以不同比例的效应细胞和靶细胞共培养。通过流式细胞术测定肿瘤细胞中caspase的裂解。，用于评估体内细胞介导的抗肿瘤活性的小