有限，明确评估将需要额外的充分有力的前瞻性研究。最后，我们提供的证据表明，所提出的突变肺腺癌亚分类具有治疗相关性。通过将公开的大规模药物敏感性数据的再分析与全面注释的广泛面板的针对性筛选相结合；mm和m细胞系，我们发现了对多种药物的不同敏感性，包括突变体m或m）敏感性增强）细胞对分子伴侣的几种化学性质不同的抑制剂进行了研究。我们进一步证明，ganetespib一种抑制剂，目前正在与多西他赛联合治疗一线治疗失败后的转移性肺腺癌患者，正在进行期临床评估），几种信号通路和适应性生物反应在在失活 的情况下，细胞健康的维持也随之不稳定。因此，这种增强 的敏感性可能是多因素的，并且可能至少部分归因于i）α和c的降解，它们通过促进糖酵解的转变来支持对损失的代谢适应；ii耗尽，这对于在核苷池耗尽的情况下处理停滞的复制叉可能是必要的；iii的依赖性细胞保护分支失活，促进高蛋白毒性负荷的耐受。然而，无论机制如何，我们发现调节状态可以直接影响敏感性在体外，因此支特立尼达和多巴哥商业电子邮件列表持的直接作用。此外，该分析确定介导的抗氧化反应和途径是缺陷突变肺腺癌的潜在治疗靶点。总而言之，我们的研究结果对于致癌引发的肺腺癌的分子分层和精确治疗靶向具有重要意义。首先，和似乎控制突变下游的不同致瘤途径。 因此，招募突变肺腺癌患者的临床试验应考虑个体肿瘤的共 突变状态。其次，重要的是要认识到，在癌症治疗施加的选择 美国在线电子邮件列表 性压力下，同时发生或相互排斥的遗传事件的模式可能会进化，和的体细胞突变就是这种情况。这种情况很少在突变的化疗初治肿瘤中同时发生，但在对细胞毒性药物产生继发性耐药性后经常发生。因此，由同一根尖致癌事件引发的肿瘤可能需要根据其治疗史采用不同的治疗方法。第三，很明显，即使在没有可识别的基因组畸变的情况下，大量的肺腺癌也表现出通路的功能性废除。
有限，明确评估将需要额外的充分有力的前瞻性研究。最后，我们提供的证据表明，所提出的突变肺腺癌亚分类具有治疗相关性。通过将公开的大规模药物敏感性数据的再分析与全面注释的广泛面板的针对性筛选相结合；mm和m细胞系，我们发现了对多种药物的不同敏感性，包括突变体m或m）敏感性增强）细胞对分子伴侣的几种化学性质不同的抑制剂进行了研究。我们进一步证明，ganetespib一种抑制剂，目前正在与多西他赛联合治疗一线治疗失败后的转移性肺腺癌患者，正在进行期临床评估），几种信号通路和适应性生物反应在在失活
的情况下，细胞健康的维持也随之不稳定。因此，这种增强
的敏感性可能是多因素的，并且可能至少部分归因于i）α和c的降解，它们通过促进糖酵解的转变来支持对损失的代谢适应；ii耗尽，这对于在核苷池耗尽的情况下处理停滞的复制叉可能是必要的；iii的依赖性细胞保护分支失活，促进高蛋白毒性负荷的耐受。然而，无论机制如何，我们发现调节状态可以直接影响敏感性在体外，因此支特立尼达和多巴哥商业电子邮件列表持的直接作用。此外，该分析确定介导的抗氧化反应和途径是缺陷突变肺腺癌的潜在治疗靶点。总而言之，我们的研究结果对于致癌引发的肺腺癌的分子分层和精确治疗靶向具有重要意义。首先，和似乎控制突变下游的不同致瘤途径。
因此，招募突变肺腺癌患者的临床试验应考虑个体肿瘤的共
突变状态。其次，重要的是要认识到，在癌症治疗施加的选择 美国在线电子邮件列表 性压力下，同时发生或相互排斥的遗传事件的模式可能会进化，和的体细胞突变就是这种情况。这种情况很少在突变的化疗初治肿瘤中同时发生，但在对细胞毒性药物产生继发性耐药性后经常发生。因此，由同一根尖致癌事件引发的肿瘤可能需要根据其治疗史采用不同的治疗方法。第三，很明显，即使在没有可识别的基因组畸变的情况下，大量的肺腺癌也表现出通路的功能性废除。
