从而抑制肺肿瘤微环境中

的细胞活性。癌症研究:,阻断通过抑制适应.

的细胞活性。癌症研究:,阻断通过抑制适应性免疫抵抗来诱导反应。自然rossrefedline谷歌学术阿特珠单抗在肺鳞状细胞癌患者中的潜在生物标志物和耐药机制在线发布:年月查看文章工具分享抽象的背景:目前,只有一小部分癌症患者从免疫检查点抑制剂治疗中受益,其原因尚不完全清楚。在免疫检查点抑制剂治疗期间监测分子和免疫学变化将有助于识别与耐药性相关的潜在生物标志物和机制,并指导后续治疗。

方法:作者报告了一名先前接受过肺鳞状细胞癌治疗的患者,

该患者接受了基于atezolizumab的治疗个月。结果与结论:atezolizumab治疗前后的样本分析表明外显子插入磷酸酶和存在基因突变肿瘤免疫微环境的变化可能与免疫检巴布亚新几内亚企业电子邮件列表查点抑制剂治疗的获得性耐药有关。外行摘要作者旨在通过监测肺鳞状细胞癌患者治疗期间的变化,找出与免疫检查点抑制剂耐药性相关的潜在生物标志物和机制。有趣的是,疾病进展后观察到外显子插入拷贝数减少和突变以及细胞和巨噬细胞的变化。因此,作者认为这些变

化可能与阿替利珠单抗耐药性有关 关键词:阿替利珠单抗免疫

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疗法非小细胞肺癌肿瘤微环境肺癌,其中被归类为非 美国在线电子邮件列表 小细胞肺癌),是全世界癌症相关死亡的主要原因。和抑制剂的出现通过阻断途径重新激活细胞免疫,改变了无驱动突变的的治疗格局。tezolizumab是一种工程化人源化单克隆抗抑制剂,被批准作为患者的二线治疗,无论表达如何。然而,只有一小部分患者从免疫检查点抑制剂s)中受益,并且不同人群的临床疗效存在差异。此外,对的获得性耐药频繁发生,但对其机制的研究却很少。在此,作者介绍了一名复发性肺鳞状细胞癌患者,该患者在接受基于atezolizumab的治疗个月后病情进展,试图通过监测治疗过程中

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