表明在区分充满和缺失黑色素

补充图），瘤方面具有很强的性能。缺失黑色素瘤中自噬活性的降低促进了对细胞诱导的肿瘤细胞凋亡的抵抗由于临床标本和异种移植物中的浸润非转化细胞可能会干扰我们识别介导的肿瘤特异性基因表达变化的能力，因此我们在沉默的人黑色素瘤细胞系中进行了基于微阵列的基因表达分析  将结果与分析如上所述 通过留一逻辑回归分析确定的个 基因在肿瘤组织中的表达水平在有和没有沉默的肿瘤细胞中具有可比性，使得这些基因很可能在肿瘤组织的浸润细胞中表达。然而，这种方法确定了作为黑色素瘤细胞系和临床标本中上调的基因补充图）。与和缀合形成的~ka蛋白质复合物是有效脂化自噬中的关键步骤）所必需的。有趣的是，一些全基因组关联研究表明突变是炎症性圣文森特和格林纳丁斯商业电子邮件列表肠病的危险因素。我们假设缺失通过抑制自噬来促进对细胞介导的杀伤的抵抗。对缺失的黑色素瘤中的蛋白质进行蛋白质印迹分析，结果表明脂化减少，这是通过的水平确定的补充图）， 并且人黑色素瘤细胞系中敲低降低了和的表达图 然后，我们对三种源自患者的黑色素瘤细胞系进行了功能测试，这些细胞系在暴露于自体时会发生凋亡。我们干扰了肿瘤细胞中自噬激活所需基因的表达补充表），并将它们暴露于自体中。组合评分是根据观察到的有或没有基因改变的肿瘤细胞中细胞诱导的细胞凋亡百分比的变化来计算的。增强肿瘤细胞对细胞介导的杀伤敏感性的基因改变的组合得分>。几乎所有自噬相关基因的强制表达都会增加肿瘤细胞对其自体诱导的细胞凋亡的易感性，