已知在失活的情况下调节细胞

适应性。用nmolganetespib处.

适应性。用nmolganetespib处理一组个突变细胞系小时后,我们观察到c以及碳酸酐酶一种典型的缺氧诱导因子αα)水平降低目标基因图,顶部)。先前已报道c和α都支持缺陷细胞的代谢适应。此外,ganetespib治疗同时抑制m信号输出通过低水平的磷酸磷酸p和磷酸蛋白证明)通路激活通过磷酸的水平测量)和磷酸化激酶水平图,顶部),从而模拟先前已被证明可诱导模型中raskb共突变肿瘤消退的治疗组合)。此外,是一种检查点蛋白,最近在功能遗传筛选中出现,在失活的情况下作为合成致死蛋白,在抑制的反应中显着耗尽图,顶部)。

最后,在所有测试的细胞系中抑制后,和蛋白质稳态网络的

两个节点成分)的水平被有效抑制,与之前的报道一致图,底部;参考文献)。对于和其他化学相关的苯醌安沙霉素抑制剂,它们会受到脱氢酶尼加拉瓜企业电子邮件列表醌介导的生物激活,我们进一步推断突变株系中驱动的的强劲上调,这通常,像原发性肿瘤一样,中存在突变,这代表了一种额外的机制,解释了它们对此类化学抑制剂的超敏反应。正如预测的那样,突变细胞系——尤其是同时突变的细胞系——表达更高水平的蛋白图))。此外,同时使用双香豆素μmol)一种已知的酶活性抑制剂)治疗,可赋予对的抗性,支持介导的生物激活在这些细胞中的作用。最后,在两个独立数据集中,

肿瘤比肿瘤表达更高水平的转录本图),这与的广泛失活

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和基础转录活性的升高保持一致。讨论突变肿瘤的生物学和表型异 美国在线电子邮件列表 质性阻碍了针对携带激活突变的肺腺癌开发更有效的治疗策略。在这里,我们采用了一种综合方法来发现生物学上不同的突变肺腺癌亚组。使用一种基于“按部分分解”的算法),我们确定了三个主要的基于表达的亚组,这些亚组在早期未接受化疗和转移性铂难治性肿瘤的不同临床队列中具有高度可重复性。随后,我们探索了这些亚组的分子基础和潜在的治疗漏洞。

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