关系，我们生成了ras突变型小鼠细胞系之前由ras中自发产生的建立）的tkkb丰富缺陷同基因衍生物。模型）使用as介导的tkkb基因座双等位基因破坏。tkkb确认后敲除通过蛋白的免疫印迹；补充图），同基因细胞系被植入同基因受体小鼠的右侧，荷瘤小鼠队列被随机分配接受抗mb或g对照。用抗mb治疗有效抑制了衍生的肿瘤，但tkkb缺陷的敲除）的生长继续有增无减图）。与人类缺陷肿瘤中的发现一致，tkkb中存在较 低数量的和淋巴细胞与tkkb充足的肿瘤相比，缺陷的肿瘤，而和细 胞的数量没有显着差异补充图）。克罗地亚商业电子邮件列表此外，在该模型中，我们没有观察到tkkb缺陷肿瘤的微环境中肿瘤相关中性粒细胞的富集补充图），这与之前的报告相反）。使用基于ras突变小鼠细胞系的第二种同基因肿瘤模型，响应抗mb或同种型对照治疗，获得了类似的结果图）。因此，tkkb缺失直接促进对阻断的初级抵抗，并促进在突变免疫活性小鼠模型中建立非细胞炎症的肿瘤免疫微环境。图图tkkb消融直接促进ras突变免疫活性小鼠模型对阻断的 初级抵抗。和细胞系的tkkb丰富缺陷同基因衍生物用于临床前 实验。使用抗mgc克隆）或g对照抗体同基因对）和抗治疗 美国在线电子邮件列表 后平均主图）和个体插图）皮下肿瘤体积的变化–绘制了mb克隆；ioell）或同种型对照抗体克隆；ioell；同基因对）的图表。误差线代表。平均肿瘤体积图描绘了从随机化时间到两个治疗组中的第一只小鼠被处死的时间。蜘蛛图显示整个体内实验期间的个体肿瘤体积轨迹模型为天，模型为天）。请注意，阻断会削弱tkkb熟练的ras突变体的体内生长，而tkkb敲除则使肿瘤难以抑制。
关系，我们生成了ras突变型小鼠细胞系之前由ras中自发产生的建立）的tkkb丰富缺陷同基因衍生物。模型）使用as介导的tkkb基因座双等位基因破坏。tkkb确认后敲除通过蛋白的免疫印迹；补充图），同基因细胞系被植入同基因受体小鼠的右侧，荷瘤小鼠队列被随机分配接受抗mb或g对照。用抗mb治疗有效抑制了衍生的肿瘤，但tkkb缺陷的敲除）的生长继续有增无减图）。与人类缺陷肿瘤中的发现一致，tkkb中存在较
低数量的和淋巴细胞与tkkb充足的肿瘤相比，缺陷的肿瘤，而和细
胞的数量没有显着差异补充图）。克罗地亚商业电子邮件列表此外，在该模型中，我们没有观察到tkkb缺陷肿瘤的微环境中肿瘤相关中性粒细胞的富集补充图），这与之前的报告相反）。使用基于ras突变小鼠细胞系的第二种同基因肿瘤模型，响应抗mb或同种型对照治疗，获得了类似的结果图）。因此，tkkb缺失直接促进对阻断的初级抵抗，并促进在突变免疫活性小鼠模型中建立非细胞炎症的肿瘤免疫微环境。图图tkkb消融直接促进ras突变免疫活性小鼠模型对阻断的
初级抵抗。和细胞系的tkkb丰富缺陷同基因衍生物用于临床前
实验。使用抗mgc克隆）或g对照抗体同基因对）和抗治疗 美国在线电子邮件列表 后平均主图）和个体插图）皮下肿瘤体积的变化–绘制了mb克隆；ioell）或同种型对照抗体克隆；ioell；同基因对）的图表。误差线代表。平均肿瘤体积图描绘了从随机化时间到两个治疗组中的第一只小鼠被处死的时间。蜘蛛图显示整个体内实验期间的个体肿瘤体积轨迹模型为天，模型为天）。请注意，阻断会削弱tkkb熟练的ras突变体的体内生长，而tkkb敲除则使肿瘤难以抑制。
