分（、和）介导的me沉积，输，表明/me介导的h型趋化因子沉默是人类结肠癌的一种新型免疫逃避机制。因此，表观遗传恢复受抑制的h型趋化因子表达以增强细胞浸润肿瘤可能会提高癌症治疗的临床疗效。与这些报道一致的是，最近发现以为代表的一类嘧啶酮化合物通过上调触发发挥抗肿瘤作用细胞向肿瘤部位运输。这可能与直接结合me结合袋中的从而破坏me相互作用的能力有关。尽管在和抗联合组中没有观察到协同作用，但研究表明结肠肿瘤的消退可能是通过抑制对肿瘤免疫微环境的调节来诱导的。乳腺癌中曲妥珠单抗治疗后，的直接靶点干扰素γ诱导蛋白的下调会降低干扰素基因刺激物的激活和下游/的表达。
和组蛋白脱乙酰酶的双重抑制可显着激活对曲妥珠单
抗的依赖性免疫反应。另一种联合策略是一种新型组蛋白甲基化抑制剂与抑制剂联合，在小鼠模型中诱导肿瘤完全根除和长期细胞记忆。这些发现揭示了/信号通路是赋予抗曲妥珠单抗耐药性的关键通路，。对三阴性乳腺癌（）患者临床标本的数据分析表明，免疫调节基因的表达，包括细胞吸引趋化因子基因（、、）和南非 WhatsApp 号码列表编码免疫调节基因的基因。检查点分子与组蛋白赖氨酸特异性去甲基酶的水平呈负相关。此外，抑制导致me诱导的免疫调节基因表达恢复，进而增加细胞肿瘤浸润，以克服对免
疫治疗的耐药性。树突状细胞中/轴的表观遗传调控与其天
然配体和（/轴）结合，控制的运输以及某些恶性肿瘤细 美国在线电子邮件列表 胞的转移和侵袭,,,。运输异常会导致免疫病理，包括自身免疫反应、传染病、过敏性疾病和癌症,。表观遗传修饰（例如与cr相关的转录抑制me修饰）被证明可以确定不同子集（迁移性常规与非迁移性骨髓）的迁移能力，并影响的表观遗传改变肿瘤细胞中的，并且依赖性脱乙酰酶sirtuin（）可能在实验性自身免疫性脑脊髓炎（）的发展过程中促进阳性迁移至传入淋巴结的能力。最近的一项研究可能受到lnc在趋化因子信号表观遗传调控中的作用的启发；例如，乳腺癌抗原抗性（）介导轴的协同表观遗传调控，以促进肿瘤细胞迁移，并通过与转录因子相互作用来调节分化；该研究确定了
