分析和数据集的分析得到证印

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下调/上调的,并用火山图将它们可视化(图)。和之间的维恩图分析表明,个在中失调(图和表))。接下来,使用单变量ox回归检测s表达水平与总生(图、)。此外,aplaneier生存曲线证明,与高表达水平的患者相比,、和的低表达水平与较短的总生存期相关(图)),表明可能对这五个中心基因中的进展更为重要,这一点通过cioortal网站的突变迹检测表达。红色箭头表示蛋白的目标条带。四个高甲基化水平的p位点(包括cg、cg、cg和cg)预测

预后不 形图为平均无显着性尺

寸图像过表达抑制细胞增殖并诱导细胞周期停滞为了确定是否调节细胞生长,我们首先使用诺华癌细胞系数据库检查了细胞中沉默的影响,该数据库为癌症界立陶宛电邮清单提供了近个细胞系的基因依赖性概况。,发现sh敲低仅促进部分细胞的细胞生长(i>,图)。考虑到在细胞中的低表达,我们在和细胞系中过表达,并通过q和westernblot检测验证了这一点(图)、)。正如预期的那样,与各自的对照组相比,的过表达在体外抑制了(图)和(图)的增殖

并降低了rd阳性细胞的比例。此外,我们观察到上调导致和细胞

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中集落形成能力显着减弱(图、;图、)。然后我们通过流 美国在线电子邮件列表 式细胞术分析了细胞周期转变,发现的过表达增加了两种细胞系中/期细胞群的比例(图,;图)你好)。一致的是,与对照组相比,过表达组的和蛋白水平降低,这是两个关键的/检查点(图;图)。综上所述,过表达抑制了细胞的生长能力,并诱导细胞周期停滞在/期。图图的过度表达抑制细胞增殖并调节细胞周期。q和蛋白质印迹测定用于验证和细胞系中的过表达。红色箭头表示蛋白的目标条带。

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