与免疫浸润之间的关系。由于我们无法进行，类，因为基因缺失似乎是黑色素瘤中缺失的最常见机制之一。正如预期的那样，在较低≤）的肿瘤中观察到p表达增加，尽管我们不能排除非肿瘤细胞对此结果的潜在贡献图）。相比之下，在低水平肿瘤中，一种主要由细胞表达的蛋白质）的表达以及细胞效应分子γ和颗粒酶的转录物显着降低。图和）。最近的一项泛研究中定义的免疫细胞溶解活性评分在较低的黑色素瘤中也显着降低补充图）。具有低的肿瘤也具有较低的组织学确定的淋巴细胞浸润评分scores；图；参考文献）。 也与p的表达呈负相关补充图 图图缺失或功能丧失突 变的肿瘤中数量减少和效应器功能受损。信息包含在中的皮肤黑色素瘤患者根据进行分层截止值≤−，选择该值是为了最大化通路活性水平的差异）。使用盒须图来证明这两组之间指定基因或蛋白质的表达水平的差异。，根据比较从具有不同的患科摩罗企业电子邮件列表者获得的黑色素瘤中磷酸化和的强度。，从具有不同的黑色素瘤患者获得的肿瘤样本中编码γ和颗粒酶的基因的m表达水平。淋巴细胞浸润评分score）比较，根据病理学检查确定，具有不同的患者组之间。 比较的值通过未配对t检验确定 胞炎症和非细胞炎症肿 瘤之间β连环蛋白通路和的遗传改变频率。的转移性黑色素瘤首先根据细胞浸润进行分类，随后根据β连环蛋白本身的激活突变或β连环蛋白通路负调节因子）的功能丧失突变进行分类。和，以及缺失或突变。与细胞发炎的肿瘤相比，非细胞发炎的肿瘤的改变频率增加isher精确检验）。比较的值通过未配对t检验确定。，细胞炎症和非细胞炎症肿瘤之间β连环蛋白通路和的遗传改变频率。的转移性黑色素瘤首先根据细胞浸润进行分类，随后根据β
与免疫浸润之间的关系。由于我们无法进行，类，因为基因缺失似乎是黑色素瘤中缺失的最常见机制之一。正如预期的那样，在较低≤）的肿瘤中观察到p表达增加，尽管我们不能排除非肿瘤细胞对此结果的潜在贡献图）。相比之下，在低水平肿瘤中，一种主要由细胞表达的蛋白质）的表达以及细胞效应分子γ和颗粒酶的转录物显着降低。图和）。最近的一项泛研究中定义的免疫细胞溶解活性评分在较低的黑色素瘤中也显着降低补充图）。具有低的肿瘤也具有较低的组织学确定的淋巴细胞浸润评分scores；图；参考文献）。
也与p的表达呈负相关补充图 图图缺失或功能丧失突
变的肿瘤中数量减少和效应器功能受损。信息包含在中的皮肤黑色素瘤患者根据进行分层截止值≤−，选择该值是为了最大化通路活性水平的差异）。使用盒须图来证明这两组之间指定基因或蛋白质的表达水平的差异。，根据比较从具有不同的患科摩罗企业电子邮件列表者获得的黑色素瘤中磷酸化和的强度。，从具有不同的黑色素瘤患者获得的肿瘤样本中编码γ和颗粒酶的基因的m表达水平。淋巴细胞浸润评分score）比较，根据病理学检查确定，具有不同的患者组之间。
比较的值通过未配对t检验确定 胞炎症和非细胞炎症肿
瘤之间β连环蛋白通路和的遗传改变频率。的转移性黑色素瘤首先根据细胞浸润进行分类，随后根据β连环蛋白本身的激活突变或β连环蛋白通路负调节因子）的功能丧失突变进行分类。和，以及缺失或突变。与细胞发炎的肿瘤相比，非细胞发炎的肿瘤的改变频率增加isher精确检验）。比较的值通过未配对t检验确定。，细胞炎症和非细胞炎症肿瘤之间β连环蛋白通路和的遗传改变频率。的转移性黑色素瘤首先根据细胞浸润进行分类，随后根据β
