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充分证实外，还可以通过招募抑制性免疫细胞例如未成熟树突状细胞骨髓源性抑制细胞和调节性细胞）来促进免疫抑制肿瘤微环境。我们在此报告的研究以及小鼠肿瘤的独立研究表明，阻断可以导致体内肿瘤反应性细胞向肿瘤的运输增加）。这些结果支持抑制作为黑色素瘤的合理组合策略，并表明正在进行的抑制剂治疗该疾病的临床试验应包括分析对细胞运输的影响，特别是在缺失的黑色素瘤中。在我们用于机制研究的改良异种移植模型中，类b的 表达受到组成型激活的启动子的控制，肿瘤反应性细胞在体外 由刺激激活。因此，该模型不适合评估缺失对细胞初始启动和类表达调节的影响。尽管我们不能完全排除这些机制的作用，但在具有异质表达的黑色多米尼克商业电子邮件列表素瘤患者样本中，我们观察到在有和没有表达的区域中存在不同的细胞浸润。鉴于这些患者中阳性区域中的初始启动应与阴性区域中相当，抗原启动不太可能是调节抗肿瘤免疫反应的唯一机制。此外，我们使用anostring技术和对其他临床样本的分析表明，类的表达不受丢失的影响。因此，对类的 影响似乎对于与缺失相关的免疫抵抗并不重要 于异种移植模型中缺乏，需要进一步研究以确定它们在缺失诱导的黑色素瘤免疫抵抗中的作用，正如最近使用前列腺癌小鼠模型的报告中提到的那样）。对缺失的分子后果的询问表明，自噬的抑制是观察到的细胞对肿瘤细胞杀伤的抵抗力的一个因素。自噬在癌症中的作用和治疗潜力很复杂），因为它可能以环境依赖性方式诱导或抑制癌细胞的细胞死亡。尽管之前有报道称化疗药物或放射诱导的自噬可以促进抗肿瘤免疫反应，但致癌途径调节

或结果。列和中对免疫治疗的反应。免疫相关反应的额外探索性评估ir标准在两个队列中均进行。对所有可评估患者的治疗持续时间治疗反应持续时间和进行评估，并从治疗开始之日起进行测量。统计分析使用ilcoxon秩和检验比较组间的表达水平。使用isher精确检验比较了三个表达组的临床特征。使用ilcoxon符号秩检验，将外显子改变的肺癌样本的与未选择的的进行比较。这是针对组和组分别进行的。使用pearman等级相关系数检验评估和 之间的关联 是根据精确的置信区间计算的 使用isher精 确检验比较组间的。使用aplaneier方法分析和。所有报告的值都是双向的。结果患者特征在年月日至年月日期间，队列和中名患者的多米尼克商业电子邮件列表肿瘤接受了，我们确定了名患者存在外显子跳跃改变。这些患者的临床和病理特征总结于表。中位年龄为岁范围岁）。中位包年历史为包年范围包年）。腺癌是最常见的组织学，占的病例，其次是肉瘤样肺癌，占的病例。总共的患者在诊断时患有转移性疾病或后来复发，并且有资格接受全身治疗。表外显子跳跃 突变肺癌患者的临床和分子特征临床特点数量年龄中位数范 围）岁数–性别男性女性吸烟史吸烟年限–>包装年份中 美国在线电子邮件列表 位数，范围）–肿瘤组织学腺癌肉瘤样腺鳞癌鳞状诊断阶段我二三四号转移性复发性疾病是的不分子特征数量ex剪接位点改变′剪接供体位点′剪接受体位点其他）并发扩增>倍变化）是的不无法使用）在新选项卡中打开表格分子特征大多数肿瘤具有外显子供体剪接位点改变，具有受体剪接位点改变。其余的患者有其他改变，包括名替换患者和名外显子整个外显子缺失的患者。最常见的改变是c>和c>）