重要。作为一种炎症性、程子机制随着研究的深入逐渐被阐明。大量研究表明细胞焦亡在的发生、发展中发挥着重要作用。在的发展过程中，细胞焦亡也发挥着双重作用，它不仅可以抑制肿瘤细胞的增殖，还可以为肿瘤细胞的生长提供合适的环境，从而促进肿瘤细胞的增殖。抑制nc癌基因的表达时，可激活炎症小体，增加caspase和β的表达，进而诱导肿瘤细胞焦亡，最终抑制的发生和发展。nc的敲低通过触发mi//信号通路介导的细胞焦亡来抑制进展。硫氧还蛋白相互作用蛋白可与和β结合,通过的过表达启动细胞焦亡,促进肺
部相关的慢性炎症反应,而抑制的表达可减少炎症小体的形成,抑制肺部相关
的慢性炎症反应。反应。炎症小体的激活可通过caspase依赖性焦亡途径介导和β的释放，促进肺腺癌细胞的增殖和迁移，而阻断和β信号传导可抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移美国 WhatsApp 号码列表。肺癌的进展。因此，焦亡相关因子可能具有促进和抑制发生发展的双重机制，但目前相关研究相对较少，可作为进一步探讨焦亡的双重作用的新研究方向为非小细胞肺癌寻找治疗靶点奠定基础。越来越多的证据表明细胞焦亡与肿瘤的发生、发展和治疗反应有关,。然而，绝大多数研究都集中在肿瘤发生过程中肿瘤细胞是否发生焦亡。已证
实在肿瘤组织中高表达，且表达水平与肿瘤大小、分期呈正相关 谢等
人。证明可以通过激活肿瘤细胞中的经典焦亡途径来抑 美国在线电子邮件列表 制的进展。但以往对患者s焦亡的研究较少。是免疫系统的重要组成部分，在抗肿瘤免疫中发挥着重要作用。参与抗肿瘤免疫的细胞包括细胞、细胞、细胞、巨噬细胞和树突状细胞（）。同时，肿瘤还可以抑制机体的免疫功能，通过多种机制诱导肿瘤细胞产生免疫耐受，从而逃避免疫系统的清除。s在肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用。本研究采用实时荧光定量检测患者和健康对照者中和//的表达水平。结果发现，患者、/的表达高于健康对照，差异有统计学意义（）。进一步分析、//的表达量与患
