ns无显着性。，，全尺寸图像过表达抑制细胞增殖并诱导细胞周期停滞为了确定是否调节细胞生长，我们首先使用诺华癌细胞系数据库检查了细胞中沉默的影响，该数据库为癌症界提供了近个细胞系的基因依赖性概况。，发现sh敲低仅促进部分细胞的细胞生长（i>，图）。考虑到在细胞中的低表达，我们在和细胞系中过表达，并通过q和westernblot检测验证了这一点（图）、）。正如预期的那样，与各自的对照组相比，的过表达在体外抑制了（图）和（图）的增殖
并降低了rd阳性细胞的比例 外，我们观察到上调导致和细胞
中集落形成能力显着减弱（图、；图、）。然后我们通过流式细胞术分析了细胞周期转变，发现的过表达增加了两种细胞系中/期细胞群的比例（图，；图）你好马耳他 Whatsapp 号码列表）。一致的是，与对照组相比，过表达组的和蛋白水平降低，这是两个关键的/检查点（图；图）。综上所述，过表达抑制了细胞的生长能力，并诱导细胞周期停滞在/期。图图的过度表达抑制细胞增殖并调节细胞周期。q和蛋白质印迹测定用于验证和细胞系中的过表达。红色箭头表示蛋白的目标条带。通过生长曲线、rd掺入能力和集落形成，的过表达明显抑制细胞的生长。和分别为和的量化数据。你好通过流式细胞术分析的过表达诱导细胞周期停滞在/期。的量化数据。表达升高下
调和的蛋白水平 比例尺μm 条形图为平均值± ns无显着性
，，全尺寸图像表达升高抑制细胞迁 美国在线电子邮件列表 移为了探讨对细胞迁移的调节作用，我们首先检测了强制表达后细胞的形态学变化。我们发现对照组细胞呈现出典型的间质样形态，而的过表达使细胞呈现出上皮样形态（图）。随后，为了证明对细胞迁移的调节，我们进行了伤口愈合测定和跨孔测定。结果显示，与对照组相比，过表达组的迁移能力明显受到抑制（图）。过表达的和细胞中lug和nail减少的免疫印迹结果与这一结论一致（图）。楼）。此外，最近的研究表明表达
