的肿瘤进化中被选择。相对较低，上调和或稳定的其他机制可能解释了肺腺癌中靶基因的显着上调。例如，mia一种先前报道可抑制的micro）的表达水平在三个簇之间存在显着差异，方差分析），在肺腺癌中检测到较高水平。除了抗氧化基因之外，几种分子伴侣和细胞蛋白质稳态网络的成分也在簇中以较高水平表达图）。这些涉及细胞质和内质网伴侣蛋白质二硫键异构酶家族的几个成员以及和。在成对的等基因缺陷熟练细胞系中，进一步证明了未折叠蛋白反应的节点成分的丢失依赖性上调补充图）。因此，和表达特征在簇中显着富集图 这也表现出生物能量学改变的证据，与之前的报道一致肺腺 癌的炎症和主动免疫编辑提示了治疗干预的潜在途径和ngenuity通路分析强调炎症和一些免疫相关通路是簇中的重要模块。与抗肿瘤免疫激活爱尔兰商业电子邮件列表和免疫耐受逃逸相关的两个基因组在驱动的肺腺癌亚型中均丰富图和）。相比之下，肿瘤表现出相对缺乏免疫系统参与，而肿瘤则表现出复杂的情况。值得注意的是，细胞内在共抑制信号的几种靶向介质在簇中以较高水平表达，包括；，未配对t检验）；，未配对t检验）。检验）和；，未配对t检验；图和） 并且存在和淋巴细胞群更密集浸润的趋势补充图。队列中的肺腺 癌中m表达也较高，未配对t检验；图）。此外，我们使用组织）评分评 美国在线电子邮件列表 分；图和）确认了与数据集中表达升高的关联。图图突变肺腺癌亚群表现出不同的免疫系统参与模式。，在簇中前十个上调途径中识别出几个免疫相关模块。，揭示了亚组中与炎症抗肿瘤免疫和免疫耐受逃逸相关的特征显着富集。，所选可靶向免疫检查点介质效应分子的相对m表达水平的热图表示。，突变肺腺癌亚群中m的表达。方差分析用于三组之间的统计比较。
的肿瘤进化中被选择。相对较低，上调和或稳定的其他机制可能解释了肺腺癌中靶基因的显着上调。例如，mia一种先前报道可抑制的micro）的表达水平在三个簇之间存在显着差异，方差分析），在肺腺癌中检测到较高水平。除了抗氧化基因之外，几种分子伴侣和细胞蛋白质稳态网络的成分也在簇中以较高水平表达图）。这些涉及细胞质和内质网伴侣蛋白质二硫键异构酶家族的几个成员以及和。在成对的等基因缺陷熟练细胞系中，进一步证明了未折叠蛋白反应的节点成分的丢失依赖性上调补充图）。因此，和表达特征在簇中显着富集图
这也表现出生物能量学改变的证据，与之前的报道一致肺腺
癌的炎症和主动免疫编辑提示了治疗干预的潜在途径和ngenuity通路分析强调炎症和一些免疫相关通路是簇中的重要模块。与抗肿瘤免疫激活爱尔兰商业电子邮件列表和免疫耐受逃逸相关的两个基因组在驱动的肺腺癌亚型中均丰富图和）。相比之下，肿瘤表现出相对缺乏免疫系统参与，而肿瘤则表现出复杂的情况。值得注意的是，细胞内在共抑制信号的几种靶向介质在簇中以较高水平表达，包括；，未配对t检验）；，未配对t检验）。检验）和；，未配对t检验；图和）
并且存在和淋巴细胞群更密集浸润的趋势补充图。队列中的肺腺
癌中m表达也较高，未配对t检验；图）。此外，我们使用组织）评分评 美国在线电子邮件列表 分；图和）确认了与数据集中表达升高的关联。图图突变肺腺癌亚群表现出不同的免疫系统参与模式。，在簇中前十个上调途径中识别出几个免疫相关模块。，揭示了亚组中与炎症抗肿瘤免疫和免疫耐受逃逸相关的特征显着富集。，所选可靶向免疫检查点介质效应分子的相对m表达水平的热图表示。，突变肺腺癌亚群中m的表达。方差分析用于三组之间的统计比较。
