现一致,表达较低的患者在数

中的过度表达促进了urkat细胞杀死和细.

中的过度表达促进了urkat细胞杀死和细胞的能力(图)。一致地,表达与数据库中的细胞毒性淋巴细胞水平呈正相关。总之,这些数据表明也可能在反应中发挥重要作用(图)。是治疗的潜在靶点为了验证临床样本中的表达水平,在包含个肿瘤组织和配对的邻近正常组织的组织微阵列中应用了免疫组织化学测定。我们发现,与中的正常组织相比,在肿瘤组

织中的表达水平显着降低 与我们在队列中的发

据、绘图仪和rognocan网站中表现出较差的时间(图),。为了破译在进展中的潜在机制,进行了seq分析以限制介导的下游信号通路。我们在细胞中鉴定出了受过表达影响的个上调基因和个下调基因(|log|>且)(图)。此外,基因本体()富集和京都基摩洛哥 WhatsApp 号码列表因与基因组百科全书()通路分析表明可能通过调节信号通路抑制肿瘤发生(图,)。为了评估的临床应用潜力,我们从数据库中筛选了表达与泛癌药物敏感性的相关性(图)我)。最后,通过分子对接实验,蛋白可能直

接与和抑制剂相互作用,这表明和抑制剂是dock网站中激活的潜

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在激动剂(vina得分越低,相互作用能力越强)有希望。)。 美国在线电子邮件列表 (图),。图图是治疗的潜在靶点。组织微阵列中的代表性图像。的量化数据,比例尺μm。分别通过组织微阵列、绘图仪和rognocan网站检查,低表达的患者预后较差。通过使用中的seq分析,火山图显示表达过表达后的差异表达基因。和)使用进行的分析丰富了受表达上调影响的途径。使用数据库在表达和药物之间进行earson相关分析。和抑制剂与的分子对接概况。条形图为平均值±。ns无显着性。,,全尺寸图像讨论在过去的几十年中,许多癌基因和抑癌基因已被鉴定并用于非小细胞肺癌的靶向治疗,这提高了一些患者的生存率和生活质量,,。不幸的是,发病机制和进展的机制仍

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