化因子表观遗传标记可以与参考表观基因组相结合，以高例如甲基化）的共存可能代表了基因表达的表观遗传调控的独特层这些差异甲基化位置（）和/或对于组织发育和细胞以组织/细胞特此外，这些可以结合起来开发与衰老或围产期相关的风险因素，以进行化学危害（例如空气污染）评估。这些甲基化驱动的趋化因子基因特征可能是免疫和遗传、代谢、神经和精神疾病以及癌症的预后生物标志物（图、）（表）。表趋化物可去除m，并通过胶质母细胞瘤中的表观遗传学和表观转录 组上调刺激肿瘤巨噬细胞募集和肿瘤免疫逃逸。中性粒 细胞中的在细菌感染期间可能会下调。介导的m通过改变衰变，影响其靶标蛋白表达，促进中性粒细胞的迁移能力（例如，上调中性粒细胞迁移促进因子的表达，下调中性粒细胞迁移抑制的表达）。因此，m去甲基化轴的激活或上调是驱动中性粒细胞有效迁移的内在机制。需要对主导趋化因子生物和调控途径的趋化因子进行基因组表型组研究，以确定疾病特异性表观遗传标记和靶点,,,,。表观遗传修饰趋化因子和受体的超级增强子调节使用创新技术进行的表观遗传学研究表明，启动子增强子兼容性在高阶染色质结构中非常重要，例如，称为的三维染色质环可以招募并稳 转录因子复合物挥远程基因转录调控多数在内含   子或基因间区域结合远端增强子的调节因子调节组织特异性途径并驱动条件特异性基因表达，最终决定细胞身份、、。是一大群增强子，具有异常高水平的转录因子结合，因此对于细胞类型规范和致癌转录至关重要、、、。表观遗传读取蛋白含溴结构域蛋白属于溴结构域和末端染色质蛋白家族，它们是小分子化合物的重要靶标,。此外，一项体内研究为中线癌中的细胞渗透性小分子靶向提供了概念验证，是一种由于融合癌基因（例如）而发生的侵袭性鳞状癌。在框架中）。是一种选择性结合的合