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考文献）（图和补充表）。值得注意的是，在我们的研究中，一些已知的癌基因和抑癌基因低于显着性边界。这些基因包括原癌基因（我们在其中发现了两种突变，其中一种被描述为其他癌症中的转化突变）、、（参考文献）和以及肿瘤抑制基因。这些结果为研究突变功能域（补充方法和补充表b）以及分析突变和通路之间的相互作用提供了丰富的数据。 并发且相互排斥的突变e吸烟者的平均突变 数量显着高于从不吸烟的个体（，t检验），值得注意的是，从未吸烟者的肿瘤在重新测序的基因中没有超过个突变，而吸烟者有多达个突变（图b）。与之前的研究结果一致，我们观察到突变短信网关挪威与从未吸烟的患者状况相关（，isher精确检验），而突变与吸烟者状况相关（）。我们还观察到突变与吸烟者之间的相关性（），与之前的报告一致。正如预期的那样，较高级别的肿瘤比较低级别的肿瘤积累了更多的突变（；补充图a）。一 些基因显示体细胞突变频率随肿瘤分级明显增加 表明这些 基因可能在转化或进展中发挥作用。一个明显的例子是，级、级和级肿瘤的体细胞突变率分别为、和（相关性×），与之前的报告一致。其他突变频率与肿瘤分级呈正相关的基因有、）和（）。相反，其他基因与肿瘤分级没有显着相关性，这可能表明这 美国在线电子邮件列表 组基因的突变在肿瘤发生的早期至关重要。一个明显的例子是，级、级和级肿瘤中分别有、和发生体细胞突变。我们的分析表明，较高阶段的肿瘤比较低阶段的肿瘤积累了更多的突变（；补充图b），