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每个队列的小鼠的代表性图像，以及肿瘤大小的测量结果。瘤；无法进一步分析这些小鼠。突变具有致癌性，驱动的转化对达沙替尼敏感我们检查了突变是否可以赋予致癌功能获得表型。在我们的初次和二次筛选中鉴定出的突变体子集的异位表达（nof）促进了细胞软琼脂中集落的形成（补充图）。和突变体中的集落形成最大，其水平与中功能获得性突变表达驱动的水平相当，而其余基因型中的集落形成则适中。对于突 变体，在铺板时单次施用达沙替尼即可抑制集落形成，该 突变体在我们的测定中可重复地形成最多集落（图））。达沙替尼治疗还抑制表达中突变的细胞的集落形成，与之前的报道一致，并且在稳定表达激活的突变的细胞中抑制程度较小（图；参考文献）。、）。图批量短信马来西亚图突变体的异位表达导致细胞转化，可通过达沙替尼或联合酪氨酸激酶抑制剂治疗来阻断。，软琼脂测定的结果，其中将表达突变、突变或突变的成纤维细胞在不同浓度的达沙替尼存在下铺板于软琼脂中。显示了具有的个独立样 本的集落数 仅表达载体或在达沙替尼存在下生长 的细胞中观察到的个突变之一的a/ 美国在线电子邮件列表 细胞在天时的增殖。对于载体，对照细胞在存在的情况下生长以维持活力，而对于突变体，所有细胞均不依赖于，并在不存在的情况下培养。对于具有的一式三份样品，在同一时间点显示相对于未处理细胞的增殖。，表达的a/细胞与n尼罗替尼、或达沙替尼（有或没有n）共培养的增殖；增殖是相对于平行生长的未处理细胞而言的。，用所示浓度的以及n尼罗替尼、或达沙替尼处理天的转化a/细胞的免疫印

能是一种不利于免疫治疗的类型。值得注意的是，突变突变组合突变组合突变仅发生在患者中，提示这四种基因突变可能是有效免疫治疗的潜在基因。突变突变和组的突变发生率较高，但由于样本量的原因，未显示出统计学差异，这表明如果将这些基因突变用于免疫治疗，疗效较差，需要进一步探索。表可能性与肿瘤特异性基因突变之间的关联基因新开发银行n）德意志银行n值泛rb克拉斯乳腺癌号号k梅特 成纤维细胞生长因子布拉夫极波尔多黑土克拉斯粗体字体表 示值，表明有统计学意义。探索免疫治疗结果的独立预测因子以长期效益为结果变量基因突变为自变量进行套索回归。使用软件中的glmnet包。当使批量短信马来西亚用惩罚参数lambdalambdase时，模型的误差相对较小。此时，模型中保留的非零基因突变表，图ab）为和。其中，排名>>>是按照重要性进行的。表个自变量系数基因系数截距）−泛rb克拉斯乳腺癌梅特成纤维细胞生长因子布拉夫极波尔多黑土克拉斯详细信息位于图片后面的标题中图在 图查看器中打开微软幻灯片软件a个自变量的asso系数曲线 ；blogambda序列系数分布。多因素分析中，将 美国在线电子邮件列表 突变和突变纳入ogistic回归由于样本量限制），结果显示突变具有统计学意义表，）。有人认为，基因的突变是免疫治疗长期获益的独立预测因素。组合突变与长期获益结果之间不存在显着的统计相关性。表ogistic回归分析结果估计标准。错误值截距）−克拉斯从逻辑回归中经常得到不可靠的结论。因此，虽然逻辑回归表明基因突变是能否获得长期获益的独立预测因子，但为了形成证据闭环，采用了机器学习的随机