强调了活性β连环蛋白信号传导是非细胞炎症表型的关键分子驱动因素，通过介导的产生抑制和树突状细胞向肿瘤的募集受损免疫微环境）；有趣的是，缺陷先前已被认为与通路激活有关）。最后，最近的研究表明，肿瘤细胞衍生的前列腺素还可以通过下调c中趋化因子受体的表达直接或通过减弱来间接损害传统型树突状细胞c向肿瘤微环境的募集。细胞活力和功能。先前报道，的表达通过激活的在缺陷的细胞中增强，催化花生四烯酸转化为前列腺素）。
因此，多种可能不重叠的机制可能支持缺陷的中“冷”肿瘤免
疫微环境的建立和维持，并且需要进一步的工作来阐明节点下游效应器和信号级联。描绘失活下游免疫逃逸的途径和机制也至关重要，以便卢森堡企业电子邮件列表为旨在增强抗肿瘤免疫的合理组合治疗方法提供信息。已经提出了几种将非细胞炎症肿瘤转化为细胞炎症肿瘤的策略，并正在进行临床前和临床评估，包括使用激动剂激动剂电离辐射或肿瘤中的表达来激活先天免疫识别细胞）。这些方法以及解决特定缺失依赖性免疫抑制级联反应的努力，需要对缺陷型患
者进行前瞻性评估。相比之下，大多数可能还有熟练）肿瘤\
中预先存在的细胞浸润和适应性免疫抵抗的证据支持同时靶向该亚组 美国在线电子邮件列表 中的多种免疫抑制途径。总而言之，我们的数据揭示了突变以及潜在的整个群体对阻断产生新的耐药性的一个新的常见的驱动因素。更广泛地说，个体基因的体细胞基因组改变可能会调节抑制剂在特定肿瘤类型和跨肿瘤类型中的功效。尽管对这些药物反应的完全整合的决定因素尚未完全确定，但我们的结果表明，基因组分析可能会促进针对的定制免疫治疗方法的开发，以允许
