变所观察到的，稳定表达该转基因的细胞在软琼脂中表现出集落形成（图），并且在没有的情况下和磷酸化增加（图）。相反，表达野生型的细胞仅在存在的情况下形成集落（图）。a/细胞中转基因的过度表达导致不依赖于白细胞介素的增殖，而这种增殖可通过酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼治疗来阻断（图，之前显示的浓度足以抑制的激活变体（尤扎等人，）。在肺腺癌癌基因中没有突变的肿瘤中具有框内重排
的激酶包括和（图） 过定量q鉴定并验证了（盐诱
导激酶）中的框内激酶结构域重复。复制发生在hr上游个氨基酸处，其中相关激酶被激活（桥本等人，）。中发现了个外显子重复，是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，充当ho信号传导的效应器（皮尔斯等人，）。值得注意的是，我们没有发现批量短信波兰任何涉及肺腺癌、和中激酶融合靶标的框内重排。鉴于他们报道的肺腺癌发生率为–（伯杰森等人，竹内等人，），我们对个肿瘤/正常对的研究可能不足以检测这些重排。有趣的是，在一名患者中发现了框架
外易位，但没有证据表明先前描述的相互激活事件。表中
对每个案例的帧内融合和插入缺失进行了注 美国在线电子邮件列表 释。讨论绘制肺腺癌的下一代标志定义为“癌症的标志”哈纳汉和温伯格，,哈纳汉和温伯格，，包含一组被认为是肿瘤发生所必需的细胞特征。它们还代表了一个强大的框架来评估我们对驱动肺腺癌的基因改变的理解。为了这个目标，我们将个经过实验验证的肺腺癌基因分别映射到来自以下来源的一个或多个癌症标志：哈纳汉和温伯格，,哈纳汉和温伯格，（表和实验程序）。这个基因包括上面讨论
