癌有效疗法的一个巨大挑战是其生物学和治疗反应性的异质性。与肿瘤带有激活突变或融合的患者不同，靶向药物通常在至的病例中实现客观缓解，针对下游途径的药物例如和）的临床测试–在突变肿瘤患者中的缓解率通常低于。这表明具有更大的分子多样性与其他已知驱动事件引发的突变肿瘤相比。临床前研究为这一观点提供了进一步的支持，事实上，旨在预测不同程度的依赖性的标记物已经开发出来。然而，驱动这种不同的生物学和临床行为的潜在机制尚不清楚。之前，我们证明了不同的氨基酸取代——特别是常见的疏
水性改变如 与亲水性改变如）相比——其下游信号传导和对
靶向药物的反应模式不同，这表明特定的等位基因可能解释了这种异质性的至少一部分）。其他报告指出，具体密码子等位基因不能预测辅助治疗的反应。临床前研究表明，带有rp或tkkb共突变的ras突变型肺肿瘤对多西紫杉醇联合或不联合司美替尼的反应不同，表明共突变马耳他商业电子邮件列表也可能影响治疗反应性。在这里，为了系统地解决突变肺腺癌表现出的异质性，我们描述了一种综合分析，该分析结合了来自未经化疗和经过大量预处理的突变肿瘤队列的
转录突变拷贝数和蛋白质组数据，以及确定三个不同且强大的
疾病子集。值得注意的是，我们发现同时发生的遗传事件是突变型下游 美国在线电子邮件列表 信号多样化的主要决定因素，并强调了亚型选择性依赖性，这些依赖性可以与目前正在进行临床开发的药物一起用于治疗。结果无监督聚类识别出突变型肺腺癌的三个稳健且可重复的亚群表达谱可以捕获复杂生物系统的异质行为，并已成功应用于人类肿瘤的分子分层。因此，我们最初询问了来自癌症基因组图谱；参考文献）的个突变肺腺癌训练集的测序eq）表达数据。
