活力或功能没有影响，这与临床相关的泛抑制剂形成鲜明对比。尽管关于不同同工型的相对治疗潜力存在重大争议，但我们相信我们的数据特别支持进一步测试β抑制作为提高免疫治疗功效的策略的基本原理。总而言之，我们的临床前和临床研究提供了强有力的证据，证明缺失导致黑色素瘤对免疫治疗产生耐药性。我们的功能数据支持这种效应是可以克服的，因此支持进一步测试针对通路和或介导其免疫抑制
作用的因素的组合策略的基本原理 以及针对这种疾病的免疫
疗法。我们的结果还支持分析激活通路的其他机制的免萨尔瓦多商业电子邮件列表疫效应的基本原理。由于通路的致癌激活在许多其他正在探索免疫疗法临床益处的癌症中很常见，因此此类研究可能会导致确定其他策略来提高免疫疗法的功效，方法人类受试者和临床反应评估该研究是根据赫尔辛基宣言进行的。所有患者均提供了参与该研究的书面知情同意书。德克萨斯大学安德森癌症中心机构审查委员会批准了本次调查的所有研究方案。分析的队列包括参加临床试验的
名转移性黑色素瘤患者；名期黑色素瘤患者接受了标准护理淋
巴结切除术）；接受单药派姆单抗例）或纳武单抗例）治疗的转移性黑色素瘤患者，在治疗开始前的某个时间收集了可用的肿瘤样本。反应是通过计算抗抗体治疗后每个目标病变的最长直径总和相对于基线的最大变化来确定的。补充方法中提供了单药抗队列的详细患者特征。动物和细胞系裸小鼠购自aconic。酪氨酸：re；tenloxlox在背景上繁殖的raf小鼠由osenberg博士耶鲁大学医学院）友情提供。hy小鼠来自内部繁殖群体。
